En las sociedades occidentales, estas enfermedades son la principal causa de muerte, en buena medida, por la mala alimentación y el estilo de vida. En España, el 30% de los fallecimientos se deben a procesos cardiovasculares, por encima de la suma de los tumores. Buena parte de la responsabilidad es del colesterol malo (LDL, lipoproteínas de baja densidad), al adherirse a las paredes de las arterias, endurecerlas y estrecharlas. Aunque existe una familia de fármacos, las estatinas, que se ha mostrado eficaz a la hora de combatir estas grasas.
Sin embargo, frente a los triglicéridos –otro de los agentes causantes de arterioesclerosis-, los fármacos existentes (fibratos, niacina, ácidos grasos omega 3) no han alcanzado el mismo nivel de resultados. Solo ayudan moderadamente a reducir los niveles en sangre y no aportan beneficios sensibles en cuanto a paliar el riesgo cardiovascular. Por ello, estos dos trabajos han despertado el interés entre los investigadores y médicos que velan por la buena salud de las arterias.
...
El gen APOC3 es especialmente activo en el hígado, donde produce una proteína (la apolipoproteína C3) que transporta los triglicéridos a través de la corriente sanguínea hasta su destino. Al llegar a los tejidos, estos lípidos se degradan y se transforman en ácidos grasos, es decir, en energía. Este proceso es posible gracias a una enzima. El problema es que la apolipoproteína anula la actividad enzimática, por lo que, si abunda, los triglicéridos no se metabolizan, se acumulan en la sangre y lesionan las arterias.
El trabajo de los científicos de la Universidad de Pensilvania y del Hospital General de Massachusetts analizó los exomas (la parte más activa del genoma, la que fabrica proteínas) de 4.000 personas en busca de mutaciones que se pudieran asociar con los niveles de triglicéridos en la sangre. Tras un complejo proceso de selección y descarte, los investigadores advirtieron que cuatro mutaciones diferentes en el APOC3 no solo comprometían la fabricación de la proteína, sino que se relacionaban con una caída del 40% de la tasa de triglicéridos. Mientras la presencia habitual ronda los 150 miligramos por decilitro, entre estas personas la cifra bajaba hasta los 85. La mutación les ayudaba a tener poca apolipoproteína C3.
Una vez comprobado que cambios en las bases (las letras que componen el alfabeto genético accttgga…) del gen APOC3 se traducen en un menor nivel de triglicéridos quedaba por determinar si, además, estas personas eran menos sensibles a desarrollar enfermedades cardiovasculares. A partir de 110.000 muestras de pacientes, los investigadores estadounidenses analizaron los perfiles genéticos y compararon aquellos que tenían las mutaciones identificadas con sus historiales clínicos. El resultado fue que la alteración genética se asociaba a una caída del 40% de la posibilidad de tener un infarto, ictus, isquemia crónica y el resto de lesiones coronarias.
Este es el aspecto que más destaca Civeira del trabajo: evidenciar que la reducción de los niveles de la apolipoproteína C-3 en sangre se traduce en una mejora de la salud del paciente, lo que no sucede con los medicamentos que se usan hasta ahora para tratar el exceso de triglicéridos.
“A partir de nuestros hallazgos, podemos predecir que si bajamos los triglicéridos mediante la inhibición del gen APOC3 habrá una reducción del riesgo de patología coronaria”
MÁS INFORMACIÓN
- La verdura cuida de las arterias
- El riesgo cardiovascular se reduce a la mitad al año de dejar el tabaco
- Comer frutos secos disminuye el riesgo de morir de infarto
- La nueva vida de un viejo fármaco contra los infartos
Entradas
No hay comentarios:
Publicar un comentario