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domingo, 20 de diciembre de 2020

El olvido que llevó al científico uruguayo Juan Pablo Tosar a un descubrimiento potencialmente revolucionario.

Un descuido durante un experimento llevó al científico uruguayo Juan Pablo Tosar a encontrar un tesoro insospechado.

Su hallazgo no solo reveló acciones de las células que se desconocían, sino que podría acabar trastocando un postulado fundamental de la biología.
Tosar descubrió que los complejos dentro de las células donde se fabrican las proteínas, los llamados ribosomas, también existen fuera de las células, en el espacio entre ellas.

El hallazgo podría derivar en el futuro en aplicaciones prácticas para millones de personas, a través de diagnósticos más tempranos de enfermedades como el cáncer.

Tosar es investigador de la Facultad de Ciencias de la Universidad de la República, Udelar, e investigador asociado del Laboratorio de Genómica Funcional del Institut Pasteur en Montevideo.

Un estudio del bioquímico de 35 años es tapa esta semana de una prestigiosa publicación científica de la Universidad de Oxford. Y su trabajo fue tema de una nota este año en la revista Nature.

BBC Mundo habló con Tosar sobre la importancia de su hallazgo y por qué éste "revela a nivel de las células un universo tan vasto como el de las estrellas".

Te invitamos a seguir paso a paso la historia fascinante de un descubrimiento.

El ARN, actor protagónico
La historia del hallazgo comienza en 2016, cuando Tosar era estudiante de doctorado del doctor Alfonso Cayota en el Institut Pasteur de Montevideo.

Cayota estudiaba el ARN, que al igual que el ADN es un ácido nucleico, un tipo de molécula cuyas funciones tienen que ver con el almacenamiento y la expresión de información genética.

Hay muchos tipos diferentes de ARN y tal vez el más conocido sea el ARN mensajero, un intermediario que lleva desde los genes hasta el ribosoma las instrucciones necesarias para elaborar proteínas.

Pero en los últimos años se ha visto que el ARN es mucho más activo de lo que se pensaba.

"El ARN emergió como un nuevo actor protagónico en lo que es el día a día de la célula, y en la regulación de qué genes van a prenderse y apagarse, o sea, qué genes van a pasar a proteínas y cuáles no", explicó Tosar a BBC Mundo.

"Para hacer una analogía, no es simplemente un negativo, sino que toma decisiones de qué fotos van a ser en color, o en blanco y negro, o qué fotos no van a ser".

El notable ARN extracelular
El ARN en el que Cayota había enfocado su laboratorio era un tipo de ARN poco comprendido: el llamado ARN extracelular, el ARN que no está dentro de las células, sino en el espacio entre ellas.

En los últimos años el ARN extracelular ha cobrado mucha notoriedad, señaló Tosar.

"Por un lado, estudiar ese ARN que viaja por fuera de las células, o sea, que podemos detectarlo en la sangre, en la orina, o en la saliva, nos puede hablar de cómo las células dialogan entre ellas. En otras palabras, cómo una célula puede influir liberando ARN hacia afuera para que genes se prendan y apaguen en un célula distante".

"Entender esa comunicación a distancia es muy importante si queremos entender cómo funcionan las células de nuestro organismo".

Otro motivo del interés en el ARN extracelular es su potencial para el diagnóstico de enfermedades.

"Como estos ARN viajan por los fluidos y se pueden detectar en la sangre u orina, si sabemos el tipo de ARNs que hay en una persona sana y encontramos una anomalía a nivel de estos ARNs extracelulares, esto puede llevar a un diagnóstico temprano de enfermedades, particularmente del cáncer".

"Eso casi no había sido estudiado"
Una de las preguntas que cautivaba a Tosar y sus colegas era cómo esos ARNs no se degradan fuera de la célula.

"Este tema no se estudió por mucho tiempo porque el entorno extracelular, la sangre en particular, se considera un entorno muy hostil para el ARN, porque hay enzimas que lo degradan".

En la década de los 80 se descubrió que las células pueden liberar ARNs en una especie de cápsulas que se llaman vesículas extracelulares o exosomas.

"Son como pedazos de la célula, se podría pensar que la célula libera una especie de cápsula espacial que viaja a otra célula, y en esa cápsula viajan esos ARNs protegidos de las enzimas que los amenazan", explicó el científico.

Pero Tosar no estudiaba esos ARNs protegidos en cápsulas, sino los que flotan en el medio extracelular, en los fluidos biológicos, completamente vulnerables a la degradación de enzimas.

"Vimos tempranamente que había mucho ARN fuera de la célula y fuera de estas cápsulas y eso casi que no había sido estudiado hasta el momento".

El olvido célebre
Fue cuando estudiaba ese ARN extracelular y no contenido en vesículas o cápsulas, que Tosar realizó su famoso experimento.

El científico lo explicó de la siguiente forma.

"Lo que hacemos es que crecemos células como quien crece plantitas en el jardín. A las células hay que darles de comer, crecen en un medio de cultivo, que es un medio líquido".

"Las células comen y eliminan todos sus desechos hacia ese medio que se va a cargar con ARNs extracelulares, y luego eso lo centrifugamos a una alta velocidad para separar estos exosomas o cápsulas y quedarnos con lo que no está dentro de ellas".

Tosar olvidó enfriar el rotor de la centrífuga la noche anterior al experimento.

La máquina que centrifuga las muestras debe operar en frío a unos cuatro grados. Como el rotor es de titanio macizo demora mucho en enfriarse, por lo que hay que colocarlo la noche anterior en una cámara que es como "una heladera gigante".

"Y yo soy muy despistado y muchas veces me he olvidado de hacer eso el día antes".

Tosar se había olvidado de enfriar el rotor, pero decidió de todas formas hacer el experimento.

El resultado fue que no solo el perfil de ARNs extracelulares era diferente, sino que la diferencia era recurrente.

"Comparando en el registro, todas las veces que no había enfriado el rotor debidamente esa diferencia estaba".

La diferencia en los resultados según la temperatura encendió "un chispazo" en el investigador.

"Cuanto más alta es la temperatura las enzimas que degradan el ARN trabajan en forma más eficiente".

"Por ello cuando trabajamos a cuatro grados estamos evitando la degradación. Eso nos hizo preguntarnos, ¿qué pasará si ahora agregamos una enzima que inhiba a las enzimas que degradan al ARN, o sea que degrade al degradador, y repetimos el experimento en esas condiciones?".

"De golpe te dan unos lentes…"
Cuando los investigadores inhibieron las enzimas que degradaban al ARN "el cambio ya no fue sutil, fue un cambio drástico".

Los científicos estaban acostumbrados a ver siempre la misma señal de ARNs extracelulares.

"Pero cuando hicimos el experimento degradando las enzimas, de golpe vino no una señal sino muchas señales muy distintas".

"Es como si uno fuera a un zoológico y cada vez que va hay una sola especie, siempre un papagayo verde, y uno dice qué aburrido, siempre un papagayo verde".

"Y de golpe te dan unos lentes y cuando te pones esos lentes aparece toda la diversidad de animales que hay en la jungla, y fue algo así".

"De golpe entendimos que estábamos entendiéndolo todo mal, y que en el fondo el ARN extracelular era mucho más diverso y heterogéneo de lo que habíamos supuesto".

"Ahora veíamos que hay un montón de distintos ARNs y el problema es que todos ellos se degradaban fruto de las enzimas y sólo veíamos a los más resistentes".

El trabajo de Tosar figura en la tapa de la revista Nucleic Acids Research, de la Universidad de Oxford. El dibujo muestra un ribosoma extracelular (en el centro) rodeado de moléculas de ARN de transferencia (naranjas) siendo atacadas por enzimas que degradan el ARN (tijeras azules), generando fragmentos que resisten a la degradación (amarillo).

"Toda la maquinaria también está afuera"
Al inhibir la acción de las enzimas que degradan al ARN, Tosar y sus colegas desarrollaron una nueva herramienta para revelar la riqueza de ARNs extracelulares.

Y con sus "nuevos lentes", lograron identificar muchos tipos diferentes de esos ARNs, incluyendo el llamado ARN ribosomal, el que se acopla a proteínas para conformar el ribosoma.

"Pudimos identificar al ribosoma, pudimos identificar también que hay ARNs de transferencia, que trabajan junto con el ribosoma, y pudimos identificar a los famosos ARNs mensajeros", afirmó.

"En definitiva, lo que vimos es que toda la maquinaria que fabrica proteínas dentro de la célula también esta fuera, y eso no es una sutileza".

"Teníamos que estar convencidos"
Para confirmar que se trataba efectivamente de ribosomas Tosar viajó a Estados Unidos.

"Nos faltaban pruebas más contundentes de que efectivamente teníamos ribosomas ahí, sabíamos que eso iba a ser algo que iba a generar cierta polémica, porque el ribosoma es la fábrica de proteínas de la célula, no es un ARN cualquiera", relató.

"Si íbamos a decir que había ribosomas en el medio extracelular, era de una responsabilidad mínima estar tan convencidos como pudiéramos de eso".

Hacer las puebas en Uruguay hubiera sido posible pero habría llevado más tiempo.

"La ciencia es una actividad global, y muchas veces lo más eficiente es ir al laboratorio donde son expertos en esa temática".

"Contacté a investigadores de la Universidad de Harvard, Paul Anderson y Pavel Ivanov, ellos conocían nuestros trabajos anteriores".

Tosar convenció entonces a su esposa Patricia, quien es pediatra, y se encontraba en licencia por maternidad. Y la pareja partió con sus dos hijos, un niño de dos años y medio y una bebé, para que el científico confirmara su descubrimiento en el laboratorio de Ivanov en Boston.

Roger Alexander, investigador de ARN en el Instituto de Investigación Pacific Northwest en Seattle, Estados Unidos, dijo a la revista Nature que Tosar "es la punta de lanza en un área muy importante que no había recibido la atención suficiente en nuestro campo".

"Hay mucha biología interesante y mucho potencial clínico en esa área".

"Si íbamos a decir que había ribosomas en el medio extracelular, era de una responsabilidad mínima estar tan convencidos como pudiéramos de eso".

"La ciencia es como las muñecas rusas"
El descubrimiento de ribosomas extracelulares planteó a su vez preguntas fundamentales.

Y es que la ciencia, señala Tosar, "es una cuestión de muñecas rusas, cada vez que se abre hay más y más".

Una de esas preguntas es si los ribosomas extracelulares fabrican proteínas, algo que de confirmarse cuestionaría un pilar fundamental de la biología.

Otra es cómo llegan esos ARNs al espacio entre las células.

"Sabemos que vienen de adentro de las células, pero pueden salir por dos mecanismos", explicó Tosar.

"Uno es el bombeo, como si la célula abriera una compuerta y dejara que salgan estos ARNs al medio extracelular. Hay una línea de trabajo extremadamente interesante que es descubrir si existen esas compuertas en las células que dejan salir a estos ribosomas".

"Y en paralelo tenemos otra hipótesis: que el ARN extracelular es algo que las células liberan cuando mueren".

En la segunda opción la célula no tiene intencionalidad, no quiso liberar el ARN, sino que "al morirse sus pertenencias son liberadas al medio extracelular".

Cuando la muerte celular es programada, por ejemplo, para renovar tejidos, es un fenómeno normal que no genera una respuesta inmune.

"Pero muchas veces ocurre una muerte celular no programada, y eso típicamente ocurre en todos los tumores, ya que en el seno del tumor hay un núcleo de células a las que les faltan nutrientes y oxígeno y esas células tienden como a explotar y liberan todos los ARNs hacia afuera".

"Ahí vino otra pregunta, y empezamos a trabajar con un grupo de inmunólogos porque nosotros no tenemos background en inmunología: ¿será que estos ribosomas, cuando se liberan al medio extracelular, funcionan como alarmas del sistema inmune?

"Las células del sistema inmune pueden leer esos ARNS y decir, aquí hay un ribosoma fuera de la célula, los ribosomas no deberían estar fuera de la célula, esto significa que hay células que están muriendo y el sistema inmune tiene que actuar".

Tosar investiga con sus colegas si los ARNs pueden ser actores clave en nuestras defensas inmunológicas.

"Cuando hay muerte celular no patológica hay liberación de ARNs. Pero si el cáncer exacerba ese proceso y cambia el tipo de ARNs que son liberados a la sangre eso permitiría un diagnóstico del cáncer en etapas más tempranas".

"Ese es uno de los temas en que estamos intentando trabajar".

Los ribosomas liberados por las células podrían servir como alarmas al sistema inmune en el caso de enfermedades como el cáncer.

"Prestar atención a lo que sale mal"
El olvido de Tosar en aquel experimento célebre invita a muchas reflexiones.

Una de ellas es la importancia a veces de "prestar atención no a los resultados que salen bien sino a los que salen mal".

"Hace poco vino a Uruguay invitado por un docente aquí Martin Chalfie, ganador del premio Nobel por ser uno de los que descubrió la proteína verde fluorescente. Y dio una charla en la que dijo una frase que me gustó mucho".

"El decía: cuando haces un experimento y te da como querías, felicitaciones, has hecho una medición. Cuando haces un experimento y no te da como pensabas, felicitaciones, puedes haber hecho un descubrimiento".

El camino personal
Pensar fuera de lo convencional fue una habilidad que Tosar fue aprendiendo de chico.

En el colegio le gustaban muchas cosas, y cuando era adolescente se volcó con pasión a las computadoras.

"Cuando mis padres compraron la primera computadora que hubo en casa quise diseñar juegos, y con herramientas de programación muy rudimentarias armé en el transcurso de un año los fines de semana un juego de póker que tenía la particularidad de que podías hacer trampa", relató.

Un día sus padres mandaron a arreglar la computadora y cuando el técnico formateó el ordenador se borró todo el juego.

"Nunca más quise meterme en el mundo de la computación porque la frustración de haber perdido eso fue grande".

Tosar pensaba tal vez ser ingeniero como su padre, pero todo cambió tras una conversación en el último año de la secundaria con su profesor de química, Justo Laíz.

"Un día le pregunté si hacía otras cosas además de dar clases de química, y me dijo que enseñaba química en la Facultad de Ciencias en la carrera de bioquímica".

Tosar pensaba ser ingeniero, pero una conversación con un profesor en la secundaria le abrió el mundo de la bioquímica.

"Fue la primera vez que escuché la palabra bioquímica y que supe que existía una carrera que conjugaba dos cosas que me gustaban, la biología y la química".

En aquella época muchos pensaban que era difícil hacer la carrera de bioquímica en Uruguay.

"Yo creo que sigue habiendo eso de que 'no se puede hacer acá' y me parece que esa es una de las mayores autolimitaciones que nos hacemos, de pensar que por ser un país pequeño nuestros horizontes tienen que estar restringidos".

"Todos tendemos un poco a reproducir eso pero no hay necesidad, porque el potencial que tenemos es muy grande, y aun cuando no cumplamos los objetivos ambiciosos que podamos proponernos el solo hecho de incursionar en esos caminos termina generando cosas nuevas insospechadas".

El misterio por descubrir
El hallazgo de Tosar nos recuerda según el investigador que hay todo un mundo por explorar en biología.

"Yo cada vez que leo sobre los biólogos moleculares de los 60, 70 me lleno de admiración porque sentaron las bases de la biología molecular, por ejemplo, con el descubrimiento del ARN", afirmó.

"Y a veces te viene el sentimiento de decir bueno, somos la generación que llegó tarde, ahora habrá que pensar en hacer vacunas, terapias, pero no en estudiar cómo funciona la naturaleza".

"Como que ya el partido se terminó y habrá que ir a pulir los detalles".

Pero el descubrimiento de Tosar le mostró que "así como el universo es vasto e inabarcable en lo grande, en las estrellas, también es vasto en lo micro".

"Y en el mundo de lo microscópico, de lo molecular, tal vez lo que conocemos es la punta del iceberg y haya mucho más por descubrir, y no detalles, sino cuestiones fundamentales".

"Hay muchas cosas que siguen siendo un misterio", señaló Juan Pablo Tosar a BBC Mundo.

"La conciencia de ese misterio por descubrir es la fuente del estímulo para seguir trabajando en esto, y para seguir alentando a futuras generaciones a que vale la pena dedicar la vida a tratar de desentrañarlo".

viernes, 4 de septiembre de 2020

_- Lynn Margulis, la bióloga que demostró que la cooperación lleva al éxito.

_- La cooperación como herramienta de evolución y desarrollo humano frente a la competición

Ha habido muchas mujeres que, a pesar de realizar grandes contribuciones a la ciencia con impacto, no han sido reconocidas por la historia. Una de ellas es Lynn Margulis (1938-2011), la brillante bióloga que descubrió la endosimbiosis.

Esta teoría describe el origen de las células eucariotas como consecuencia de sucesivas incorporaciones simbiogenéticas de diferentes células procariotas. Cuando en 1967 se publicó en el artículo “El Origen de la Mitosis en las Células” en Journal of Theoretical Biology, tras haber sido rechazado anteriormente en quince revistas, chocó con varios puntos del paradigma neodarwiniano. Sufrió numerosos ataques y descalificaciones pese a tener una teoría consolidada explicativa de la proliferación de la vida multicelular y su maravillosa diversidad. Hoy en día es uno de los documentos más importantes de la biología del siglo XX, ya que supuso un giro fundamental en la comprensión de la evolución de las especies.

Durante toda su carrera, mientras que la mayoría de las personas biólogas enfatizaban el papel de la competición en el proceso evolutivo, ella acentuaba la cooperación, superando la arraigada creencia de que sólo sobrevive la más fuerte. De ahí su famosa frase: “La vida es una unión simbiótica y cooperativa que permite triunfar a los que se asocian”.

A pesar de las dificultades, interpuestas por sus propios colegas de profesión, y a que durante años se la mantuviera a la sombra de su marido, siempre fue una apasionada de su trabajo y nunca dejó de investigar. Además, muchas de las personas que la conocieron resaltan de ella su carácter amable y siempre dispuesto al intercambio de ideas.

Al igual que estos días reconocemos y alabamos a cientos de trabajadoras normalmente minusvaloradas del ámbito sanitario, el sector más feminizado actualmente con un 76,9% de empleadas mujeres, es una cuestión de justicia reconocer y destacar las aportaciones de tantas mujeres que han logrado una sociedad mejor. Lynn Margulis hizo aportaciones fundamentales para la ciencia moderna y trabajó solidariamente a pesar de los ataques. Recordar su historia es importante para dejar de frenar el progreso por querer invisibilizar el trabajo de las mujeres.

Fuente:
https://eldiariofeminista.info/2020/04/13/lynn-margulis-la-biologa-que-demostro-que-la-cooperacion-lleva-al-exito/

martes, 10 de julio de 2018

El español que alarga la vida. El equipo de Álvaro Fernández logra aumentar un 10% la longevidad de unos ratones en EE UU.

El biólogo Álvaro Fernández recuerda cómo controló su alegría cuando empezó a ver que sus ratones, un centenar de ejemplares de color negro, empezaban a vivir más de lo normal. Su primera reacción fue de cautela, pero su primera impresión se confirma hoy. Sus roedores, custodiados en las instalaciones de la Universidad de Texas, en la ciudad estadounidense de Dallas, vivieron un 10% más. Y con más salud. Solo el 13% sufrió un cáncer, frente al 32% habitual. Sus resultados se publican hoy en la prestigiosa revista científica Nature.

La clave, explica Fernández, es la autofagia, el sistema de reciclaje de las células. El japonés Yoshinori Ohsumi ganó el premio Nobel de Medicina en 2016 por descubrir los mecanismos de este proceso, mediante el cual una célula destruye sustancias nocivas y aprovecha sus componentes. Esta maquinaria celular sirve como sistema de control de calidad para eliminar moléculas defectuosas que surgen de manera natural con el envejecimiento. Y la célula también emplea la autofagia para suprimir virus y microbios invasores.

El equipo de Álvaro Fernández —encabezado por él y por la francesa Salwa Sebti— ha introducido en los ratones una mutación genética que provoca un ínfimo cambio en la estructura de una proteína esencial para la autofagia, la beclina 1. “Es como cambiar un poco la curva de la ficha de un puzle”, explica Fernández, nacido en Gijón en 1987. El nuevo relieve es insignificante, pero suficiente para impedir que la proteína se una a otra, la BCL2, que entorpece el proceso. Como resultado, el reciclaje —la autofagia— aumenta en todas las células del cuerpo.

Los investigadores, con cautela, sugieren que la activación de este mecanismo podría ser “una manera efectiva y segura” de “fomentar la esperanza de vida con salud de los mamíferos”. El equipo de Fernández, dirigido por la médica estadounidense Beth Levine, busca ahora un posible fármaco prodigioso que consiga el mismo efecto que la modificación genética y alargue la vida con salud de los ratones. Después habría que intentar saltar el abismo que separa a los roedores de los humanos. La propia Levine ya demostró en 2003 que un cambio genético similar extendía la vida en unos gusanos. El brinco al ratón ha durado 15 años.

“Lo que buscábamos con este ratón no era solo comprobar si aumentando la autofagia podíamos extender la vida, sino también comprobar si puede resultar en una vida más saludable. No sólo vivir más, sino vivir mejor”, resume Fernández. Su trabajo muestra, además de una reducción drástica de los tumores, menos efectos del envejecimiento en el corazón y en los riñones.

La bióloga Patricia Boya, presidenta de la Sociedad Española de Autofagia, aplaude la “fenomenal” aportación del equipo de Fernández en EE UU, pero pide cautela a la hora de interpretar los resultados. “No sabemos muy bien qué pasa cuando se aumenta mucho la autofagia ni qué efectos secundarios puede tener”, advierte.

Boya, del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, en Madrid, subraya que el nuevo estudio ha evaluado los efectos de la mutación en el corazón, en los riñones y en otros órganos, pero los autores no han rastreado posibles impactos en el cerebro de los ratones, como pérdidas de memoria o problemas de cognición. El año pasado, en otra investigación, el laboratorio de Beth Levine sí mostró que la misma mutación en la beclina 1 disminuía el deterioro cognitivo de unos modelos de ratón utilizados habitualmente en la investigación del alzhéimer humano.

La neurocientífica Caty Casas, de la Universidad Autónoma de Barcelona, también celebra la creación de los ratones mutados de Álvaro Fernández. “Es un estudio bonito. La clave ahora es ver cómo hacemos para incrementar esa autofagia basal y obtener beneficios”, explica la investigadora, madre del consorcio europeo Transautophagy, dedicado a la investigación del reciclaje celular. Casas recuerda que hay maneras sencillas de aumentar este proceso en las células, sin tener que recurrir a fármacos ni mucho menos a modificaciones genéticas. “Hay quien apunta a que la dieta baja en calorías y el ejercicio físico pueden favorecer esto, pero queda mucho por explorar aún”.

El asturiano Fernández, tras dos años en el Centro de Investigación en Autofagia de la Universidad de Texas, todavía no se ha acostumbrado a los 40 grados de temperatura de Dallas. Pero está entusiasmado con el futuro de su ratón con la autofagia aumentada. Espera, dice, que el roedor “abra las puertas” para que se conozca el auténtico potencial de la autofagia para extender la vida.

https://elpais.com/elpais/2018/05/30/ciencia/1527698626_629049.html

jueves, 9 de junio de 2016

¡Mordido por la cascabel muda! El ornitólogo Peter Boesman perdió una pierna por el ataque en la selva peruana de una víbora surucucú

Estaba yo tan ricamente leyendo los Consejos a los cazadores de víboras, el librito del naturalista y gran ornitólogo William Henry Hudson que es un extraño canto de amor a esas ponzoñosas serpientes, cuando, en junguiana conexión, José Luis Copete me envió una simpática foto de un adulto de Bothrops atrox (la temida víbora americana Fer-de-Lance, barba amarilla o mapanare) zampándose un agutí, un roedor considerable que llega a pesar cinco kilos. El fin de semana se animaba.

Hudson recuerda en su libro el mito de Melampos, que salvó a unas jóvenes serpientes por lo que estas, agradecidas, le concedieron el poder de entender a los animales lamiéndole las orejas. En realidad uno no dejaría que una víbora le lamiera las orejas ni aunque ello le permitiera entender, como el tal Melampos, a las termitas, escapando así del derrumbe de una viga.

Conocedor de mi interés por las serpientes que raya en lo morboso, José Luis , que acaba de regresar de una de sus maratones de observación de aves (finalizó con 211 especies, incluido el mochuelo boreal), me habló de su colega Peter Boesman, que, precisamente, "perdió la pierna por la mordedura de una Fer-de-Lance… Se la amputaron, aunque salvó la vida. El tío sigue en activo, aunque va por ahí con una pierna de plástico".

El tema me interesó muchísimo. Mi abuelo me relató de niño la ocasión en que, de expedición en la selva venezolana, a uno de los porteadores indios lo mordió en el pie una mapanare. Sin pensárselo, el hombre apoyó la extremidad en un tocón de árbol y ¡zas!, se la cortó con el machete.

El belga Boesman es un experto mundial en vocalizaciones de pájaros (además de excelente pianista) que lleva 25 años registrando cantos en los lugares más remotos. Así, no es de extrañar que se topara un desdichado día en la selva peruana con una de las serpientes más peligrosas del mundo, no una Fer-de-Lance sino, como me ha explicado él mismo, una Bushmaster (Lachesis muta muta), una cascabel muda, también llamada surucucú, shushupe y ya con gran sentido dramático (pero sin faltar a la verdad) matabueyes y "el silencioso hado de los trópicos americanos".

La rara, secreta y temida lachesis, de legendario estatus, es un pedazo de bicho, la víbora más larga, que puede llegar a los 3,6 metros y cuya mordedura, según un estudio en Costa Rica, provoca la muerte en un 80 % de los casos, incluso con antídoto. Afortunadamente es un animal difícil de ver. Prima de las cascabeles posee una espina córnea al final de la cola que vibra cuando la molestan, aunque no suena (de ahí lo de muda). Su nombre científico hace referencia a Láquesis, una de las Moiras griegas que controlaban el hilo de la vida de los seres humanos. Una delicia, vamos.

Boesman me ha explicado que no vio a la que le mordió hasta después del ataque. "Fue mientras caminábamos en fila por un sendero en la selva. Yo iba el segundo. Algo debió provocar a la serpiente. Tras morderme se apartó y se puso en posición de alerta". ¿Duele que te muerda la muerte muda? "La mordedura misma es un doloroso y breve impacto. Unos segundos después empiezas a no notar la pierna. Obviamente luego los efectos son muy dolorosos". ¿Miedo? "Nunca he sido muy aficionado a las serpientes, siempre he mantenido las distancias; eso no ha cambiado después de la mordedura". Pero el incidente le habrá provocado algo de fobia. "Puede que temporalmente tuviera menos confianza al caminar en la jungla. Pero después de un tiempo regresó el comportamiento racional".

Da que pensar que alguien se pueda tomar con tanta flema el ataque de una serpiente que te cuesta una pierna. No vamos a juzgar las dotes de contador de historias de Boesman, pero quede aquí constancia de su indudable valor

http://cultura.elpais.com/cultura/2016/05/10/actualidad/1462894850_748954.html

viernes, 25 de diciembre de 2015

Victoria contra el cáncer que surge sin mutaciones. Investigadores españoles demuestran cómo frenar tumores sanguíneos típicos de las personas mayores

Del mismo modo que no puede haber un caso de asesinato sin cadáver, los científicos han pensado durante décadas que no puede haber cáncer sin mutaciones. Son estos defectos genéticos acumulados en las células durante años los que acaban desatando la aparición de un tumor. En parte por eso el cáncer es una enfermedad íntimamente ligada al envejecimiento. Ahora, un nuevo estudio dirigido por investigadores españoles demuestra que también este dogma tiene excepciones: existe el cáncer sin mutaciones.

El trabajo se centra en un proceso biológico fundamental: la estabilidad de las proteínas. Las proteínas son los productos de los genes y regulan la inmensa mayoría de los procesos que nos mantienen vivos. Dentro de nuestro organismo hay un sofisticado sistema que se encarga de producir las que son necesarias, destruir las que ya no son útiles y limpiar aquellas que están dañadas y podrían causar problemas de salud. Con la edad, el sistema empieza a fallar y se pierde el equilibrio entre proteínas buenas y malas. “Ese desequilibrio es uno de los marcadores más claros del envejecimiento que conocemos”, explica Carlos López Otín, investigador de la Universidad de Oviedo y autor principal del nuevo estudio. Hace unos años, su equipo se propuso investigar si ese mismo proceso también podría desatar el cáncer.

En un trabajo publicado hoy en Nature Medicine los investigadores han conseguido identificar una proteína que resulta fundamental para la aparición de un gran grupo de tumores sanguíneos conocidos como síndromes mieloproliferativos. Se trata de enfermedades relativamente comunes en personas mayores y en España hay unos cinco nuevos casos anuales por 100.000 habitantes. La falta de la proteína en cuestión, llamada AIRAPL, hace que se descontrole el sistema que regula el crecimiento de las células. Sin esa proteína comienza la proliferación de células sanguíneas defectuosas que dan lugar a un tumor sanguíneo.

Los investigadores han demostrado este mecanismo en ratones y han comprobado que lo mismo sucede en la sangre de unas 100 personas que sufren este tipo de tumores. El estudio detalla cómo la falta de esta proteína hace que el receptor del factor de crecimiento IGF-1 esté anormalmente activo, lo que desata el crecimiento de las células tumorales. El IGF-1 es un viejo conocido de cualquier investigador sobre el envejecimiento y los niveles bajos se han asociado a una mayor longevidad tanto en humanos como en animales. En su estudio, los investigadores también demuestran que se pueden revertir estos tumores en los ratones usando inhibidores del receptor de IGF-1, un tipo de fármacos ya aprobados para tratar otros tipos de cáncer, explica López-Otín.

“Durante seis años dedicamos miles de horas al estudio de qué mutaciones causan cáncer y hemos encontrado que en las leucemias hay más de 2.000 mutaciones en cada paciente”, detalla López-Otín. “Ahora vemos por primera vez que puede haber tumores sin mutaciones, que aparecen solo debido a fallos de la estabilidad de las proteínas”, resalta. Este proceso parece explicar algunos casos de cánceres sanguíneos, dice, y posiblemente esté presente también en tumores sólidos, por ejemplo, de hígado. “Sin duda es necesario seguir investigando con este nuevo posible tratamiento para evaluar si hay pacientes que puedan beneficiarse de él”, concluye.
http://elpais.com/elpais/2015/12/21/ciencia/1450710974_505147.html

Y con esta buena noticia, Feliz Navidad con una canción llena de buenos deseos de un mundo mejor para todos.



In her new song, Macy Gray tells us what she really wants for Christmas: a better world for everyone.
Posted by Upworthy on Miércoles, 23 de diciembre de 2015

lunes, 26 de octubre de 2015

MICHAEL TOMASELLO | INVESTIGADOR DE LA NATURALEZA HUMANA “Para mejorar la sociedad no podemos obviar lo negativo de nuestra biología”

Desde que existimos, los humanos nos hemos sentido especiales. Durante milenios mantuvimos la ilusión de que éramos el centro de la creación, de que la Tierra se encontraba en el centro del universo, de que nuestra naturaleza no tenía nada que ver con el resto de los animales. Casi siempre, nos separamos incluso del resto de los de nuestra especie, llegando a inventar dioses omnipotentes que habían elegido nuestro pueblo entre todos los de la Tierra. Los científicos, sin embargo, aguaron la fiesta. Los astrónomos nos colocaron en los suburbios de una galaxia entre millones y los biólogos nos enseñaron lo mucho que nos parecemos a los otros animales.

El hecho es que, pese a la cura de humildad de los últimos tiempos, los humanos somos unos animales diferentes, capaces de colonizar en pocos milenios todos los rincones del planeta y con un talento inédito en bichos de nuestro tamaño para crecer y multiplicarnos. Esta semana, en la Facultad de Psicología de la Universidad Complutense de Madrid, se reunieron los principales investigadores del mundo sobre cognición y cultura en el contexto evolutivo. Puesto de una manera más simple, científicos que indagan sobre qué nos hace humanos.

Michael Tomasello (1950, Bartow, Florida, EE UU) es uno de estos investigadores. Codirector del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig, Alemania, ha trabajando con chimpancés, nuestros parientes animales vivos más cercanos, y bebés, en busca de algunos rasgos que hacen especiales a los sapiens y ha llegado a la conclusión de que es nuestra capacidad para cooperar y conectar nuestras mentes lo que nos separa de otros animales. Algo que, en último término, nos permite confiar en el valor de un dinero impreso en papel a miles de kilómetros de nuestra casa o compartir valores.

Pregunta. Dice que una de las particularidades que nos hace humanos es nuestra capacidad para cooperar poniendo juntas nuestras cabezas. ¿Cuándo sucedió y por qué?
Respuesta. Nuestra hipótesis es que, hace alrededor de medio millón de años, hubo una gran explosión de poblaciones de monos que les estaban robando la comida a los humanos. En esa situación, tuvieron que encontrar otras formas de conseguir comida y acabaron colaborando para conseguir alimentos, como los antílopes, fuera del alcance de los monos. En esa situación, si no podías colaborar, no podías sobrevivir, así que había presión para colaborar.

Ese es el paso uno. Después se acaban formando grupos en los que todos los individuos dependen del resto. Así aparece la división del trabajo: tú haces una actividad y yo hago otra, y ahora dependemos mutuamente, especialmente cuando hay competición con otros grupos o guerras. A partir de ahí necesario que unamos nuestras cabezas para sobrevivir. Este proceso comienza hace medio millón de años y avanza hasta la aparición de la cultura hace 150.000 años.

P. ¿Somo altruistas o egoístas por naturaleza?
R. A veces somos generosos y a veces egoístas, dependiendo de la situación. Pero hemos visto que cuando se colabora, la gente tiende a repartir con justicia lo que se obtiene. Cuanto más podamos construir situaciones en las que la gente colabore, y hagan cosas juntos de forma interdependiente, se facilitará un tratamiento más justo para todo el mundo. Incluso si es gente a la que no conoces, si trabajas con ellos sientes que lo adecuado es compartir con igualdad. Esto se puede ver en las relaciones europeas después de la Segunda Guerra Mundial. Algunas herramientas como el euro han hecho interdependientes a diferentes naciones y eso lleva a que se traten entre ellas con mayor justicia.

P. Muchas de las personas con más éxito de la sociedad son muy buenas organizando a los demás para que cooperen en su propio beneficio, pero no se preocupan demasiado por tratarlos con justicia
R. Eso puede suceder, sí, pero creo que otra forma de pensar sobre ello es fijarte en como tratan a sus amigos y su familia. Incluso gente que es muy competitiva en otros contextos, como en los negocios o donde sea, son muy generosos en su entorno de amigos y familia. Lo que pasa es que estas personas juzgan de manera distinta qué condiciones aplican a las personas que pertenecen a su grupo y a las que no.

P. ¿Por qué hay gente encantadora con su familia o incluso con la gente de su país, pero despiadada con los que están fuera de ese círculo?
R. Puedes considerarlo un hecho desafortunado, pero nuestra capacidad de cooperar, evolucionó dentro del grupo. Hace 100.000 años éramos interdependientes con nuestro grupo cultural, pero luchábamos con otros grupos, y no confiábamos en otros grupos, no podíamos entender su idioma... Es uno de los hallazgos más sólidos de la psicología, las diferencias de trato a los miembros del grupo y a los que no lo son. Favorecemos a los de nuestro grupo y desconfiamos de los de fuera. Esto es parte de nuestra herencia evolutiva, puede que no nos guste, pero lo es, y no tienes que ir muy lejos para encontrar pruebas de que es así. Si es algo que quieres cambiar, es posible que no puedas cambiar la biología, pero podemos crear instituciones sociales que reúnan a gente de distintas culturas en entornos colaborativos.

Las normas sociales pueden cambiar muy rápido. Yo crecí en el sur de EE UU, en lo que básicamente era una situación de apartheid, donde los afroamericanos tenían peores casas o peores escuelas. Todo el mundo vivía con ello, pero de repente, los negros empezaron a protestar y a decir que no iban a aceptar más esa situación. Los blancos que no habían sido racistas, pero sí complacientes, aceptando la situación como si fuese normal, vieron que no estaba bien. Y las normas sociales cambiaron muy rápido. Por supuesto aún hay vestigios de racismo, pero no puedes utilizar determinadas palabras en público, no puedes discriminar a la hora de ofrecer oportunidades de alojamiento o trabajos... Creo que incluso en casos en los que tenemos un sesgo evolutivo, trabajando en otra dirección se pueden cambiar las normas sociales relativamente rápido.

P. ¿Ha cambiado la forma de relacionarse con los otros desde la aparición de la agricultura y de la civilización?
R. Sí. Lo que sucede es que antes de la agricultura solo existían grupos de cazadores recolectores. Eran bastante igualitarios, no había muchas posesiones privadas, se compartía todo. Con la agricultura, y Marx fue el gran analista de esta situación, se produce una acumulación de recursos que no existía antes. En un grupo de cazadores recolectores, una de las razones por las que todo el mundo comparte es porque no puedes guardar, no hay frigoríficos. Cuando hay un animal muerto te lo tienes que comer en 48 horas o se echará a perder. Cuando llega la agricultura, puedes acumular grano y lo tienes que proteger con armas. En el análisis de Marx se dice que si tengo mucho grano, ese grano va a estar ahí durante un largo periodo de tiempo, y tú que no tienes grano, lo único que tienes es tu trabajo, así que digo, bueno, abrillanta mis zapatos y te daré algo de grano. Se construyen estas relaciones de poder sobre el hecho de que algunas personas controlan los recursos que aparecen con la agricultura y se complica la situación.

P. ¿Cómo podemos mejorar la cooperación después de esos cambios?
R. Nuestras capacidades de cooperación evolucionaron para una vida en pequeños grupos. Con la agricultura, mucha gente llegó a por comida a las ciudades y se crearon entornos multiculturales. Adaptarse a la nueva situación es duro. Podría decir que todos los conflictos serios en el mundo se dan entre gente que dice: nosotros frente a ellos. Muchos de los grandes problemas en el mundo hoy son fruto del colonialismo, en el que los europeos dibujaron círculos en los que introdujeron a gente dentro de un mismo país que tenían un gran historial de odio mutuo.

P. ¿Les preguntan los políticos sobre cómo resolver este tipo de conflictos?
R. No hacemos eso en mi instituto, pero si hemos averiguado cosas que pueden ayudar. Sabemos que si trabajamos juntos para producir los recursos, tenemos la tendencia a repartirlos con justicia. Esto es algo que incluso los niños de tres años lo tienen muy integrado.

Que biológicamente seamos de una forma no significa que no podamos cambiar, solo que tenemos que trabajar duro para cambiarlo y que es necesario cambiar normas sociales y percepciones. Si vas a construir una sociedad mejor, tienes que tener en cuenta que hay mucha gente que no confía en los extranjeros o los de fuera del grupo, y no puedes descartar sin más ese hecho. Es un fenómeno real y lo tienes que tener en cuenta, poniendo un esfuerzo extra para que la gente se conozca mejor, que trabajen juntos...

Yo crecí en los sesenta en EE UU, y había muchas comunas de jipis y era una gran idea. Yo no participé en ellas durante mucho tiempo, pero las conocí de cerca. La mayor parte de ellas fracasaron, y esto se puede aplicar al comunismo en general, porque tenían una visión demasiado optimista de la naturaleza humana, sobre la posibilidad de que todos trabajemos duro y compartamos nuestros recursos. Cuando el tipo de al lado no hace nada y tiene lo mismo que nosotros, nos molesta. Es un hecho sobre la naturaleza humana que muchas comunas no tuvieron en cuenta: que hay que hacer algo sobre los aprovechados. Ellos tienen que sufrir alguna desventaja o la gente no seguirá trabajando. Hay diferencias individuales, también tenemos santos y los santos no piensan así, pero la gente normal sí, y lo vemos desde un momento muy temprano de la infancia, así que cualquier planificación social que hagamos tiene que tomar eso en cuenta. Mejorar la sociedad implica no obviar los aspectos negativos de nuestra biología.
http://elpais.com/elpais/2015/10/20/ciencia/1445363532_639418.html

domingo, 8 de enero de 2012

Poder en los números.

CAMBRIDGE, Mass. - Su doctorado (Ph.D.) lo obtuvo en las matemáticas puras, en un subcampo tan esotérico y especializado que, incluso si consigue un gran resultado, puede ser apreciado por sólo una docena de personas en todo el mundo. Sin embargo, dejó ese mundo atrás y, sin entrenamiento formal, entró en otro: el mundo de la biología molecular, la medicina y la genómica.

Como director fundador del Instituto Broad de Harvard y el MIT, donde dirige un imperio de Biología y recauda dinero de los multimillonarios. También es profesor de biología de primer año (un curso que nunca tuvo) en el MIT, asesora al presidente Obama en ciencia y dirige un laboratorio.

Eric Lander - como su amigo, el profesor David Botstein de Princeton, dijo - sabe cómo detectar y aprovechar las oportunidades cuando se plantean. Y él tiene otra cualidad, dice, su amigo de secundaria, Paul Zeitz: valentía en combinación con optimismo.

"Él era súper inteligente, pero ¿y qué?", ​​Dijo el doctor Zeitz, ahora profesor de matemáticas en la Universidad de San Francisco. "El intelectual puro es como alguien que puede disponer en el banco de mil libras. Pero qué, si usted no sabe qué hacer con ellas?"

Eric Lander, añadió, sabía qué hacer. Y sabía cómo llevar a cabo ideas poderosas sobre el progreso en la medicina que viene - grandes equipos interdisciplinares colaborando en lugar de una sola madriguera de investigadores en sus laboratorios.

Entonces, ¿cómo terminó en el Instituto Broad, que va desde el más solitario de los científicos a forjar nuevos tipos de colaboraciones en un campo que nunca estudió formalmente?¿Qué clase de persona puede hacer ese viaje?

La historia del Dr. Lander puede ser contada como una narrativa lineal de golpes de suerte y oportunidades perfectas. Pero él no se adhiere a ese tipo de pensamiento mágico. Para él, la biografía es algo así como un dulce: "Vive tu vida de forma prospectiva y cuenta su historia retrospectivamente, por lo que parece que todo está convergiendo".

Sin embargo, dado que la limita a la recreación de una historia personal, la historia del Dr. Lander es, por lo menos, inusual.

Un destacado club de matemáticas
Ahora con 54 años, Eric Steven Lander creció en Planes, un barrio de clase trabajadora en Brooklyn, criado por su madre - su padre murió de esclerosis múltiple, cuando Eric tenía 11 años.

"Nadie en el barrio era científico," dijo el Dr. Lander. "Muy pocos habían ido a la universidad."
Su vida cambió cuando hizo un examen de admisión y fue aceptado en la elitista Escuela Secundaria Stuyvesant en Manhattan. Se unió al equipo de matemáticas y le encantó - el espíritu de cuerpo, la competencia con otras escuelas, el aspecto social de estar en el equipo-. "Encontré a otros niños, en el noveno grado, que también amaban las matemáticas y nos encantó la diversión", dijo.

Era tan bueno que fue elegido para el equipo de Estados Unidos en la Olimpiada de Matemáticas de 1974. Para prepararse, el equipo pasó un curso de verano en la Universidad de Rutgers en New Brunswick, NJ.

Esta fue la primera vez que Estados Unidos había entrado a participar en la competición, y los entrenadores tenían miedo de que el equipo se viera diezmado por los participantes de los países comunistas. (De hecho, la Unión Soviética obtuvo el primer puesto, pero los estadounidenses lograron el segundo lugar, justo por delante de Hungría, que era conocida por su talento matemático.)
El Dr. Zeitz fue compañero de cuarto del Dr. Lander de ese verano. El recuerda  a los dos que eran los únicos compañeros de equipo que no provenían de familias acomodadas de las cercanías, y que no tenían padres. Pero Eric se destacó por otras razones.

"Era extrovertido", recordó el Dr. Zeitz. "Él fue, en comparación con el resto de nosotros, sin duda más ambicioso. Estaba entusiasmado con todo. Y tenía un carisma real. "Los miembros del equipo decidieron que el Dr. Lander era el único de entre ellos del que se podía imaginar que un día sería un senador de Estados Unidos.

En un primer momento, sin embargo, parecía como si el joven matemático siguiera un camino académico tradicional. Se fue a Princeton, con especialización en matemáticas, y también se entregó a la pasión por la escritura. Tomó un curso de narrativa de no ficción con el autor John McPhee y escribió para el periódico del campus.

Se graduó como mejor alumno a los 20 años, ganó una beca Rhodes, fue a Oxford y obtuvo un doctorado en matemáticas allí, en un tiempo récord de dos años. Sin embargo, estaba inquieto por la idea de pasar el resto de su vida como matemático.

"Comencé a apreciar que la carrera de matemáticas era bastante monacal", dijo el Dr. Lander. "A pesar de que la matemática era hermosa y me encantaba, yo no era un monje muy bueno." Ansiaba un entorno más social, más interacciones.

"Encontré un viejo profesor mío y me dijo: ¿Qué puedes hacer para que le des algún uso a tus talentos?", concluyó en Harvard Business School, estudiando economía de la empresa.

Nunca había estudiado el tema, confiesa, pero aprendió sobre la marcha. "Yo lo aprendí más rápido que los estudiantes", dijo el Dr. Lander.
Sin embargo, a los 23, él estaba algo inquieto, deseando algo más difícil. Economía de la empresa, recordó, "no era lo suficientemente profundo."

Habló con su hermano, Arturo, un neurobiólogo, que le envió modelos matemáticos de cómo el cerebelo trabajaba. Los modelos "parecían cursi", dijo el Dr. Lander, "pero el cerebro era interesante."
Su apetito por la biología había despertado, comenzó a girar en torno a un laboratorio de genética  sobre moscas de la fruta en Harvard. Unos años más tarde, habló en la escuela de negocios para que le dieran un permiso de ausencia.

Le dijo a la Universidad de Harvard que iría al MIT, probablemente para aprender acerca de la inteligencia artificial. En cambio, terminó empleando su tiempo en un gusano del laboratorio Robert Horvitz de genética. Y fue la chispa que cambió su vida.

Dando el salto
Eso fue en 1983, y mientras que el Dr. Lander andaba por el laboratorio de gusanos, del Dr. Botstein, a la vez un profesor en el MIT, fue creciendo cada vez más frustrado. Había pasado cinco años infructuosos en busca de alguien que conociera las matemáticas para asumir un proyecto que incluía características tales como alta presión arterial que se asociaban con múltiples genes. Para estas enfermedades, las técnicas antiguas para encontrar rasgos causada por un solo gen no funcionaban.
"Yo, dijo Botstein literalmente, me fui en busca de alguien que pudiera ayudar" . Por último, en una conferencia, otro biólogo, dijo, "Hay un compañero, Lander, de la Harvard Business School, que quería hacer algo con la biología."

Dr. Botstein cazó al Dr. Lander en un seminario en el MIT, y resultó. Los dos conectaron inmediatamente. "Fuimos a una pizarra," dijo el Dr. Lander, "y comenzamos a discutir."
En una semana, el Dr. Lander había resuelto el problema. Entonces, los dos investigadores inventaron un algoritmo de computadora para analizar los mapas de los genes en cuestión de minutos en lugar de meses. Pronto, el Dr. Lander se había sumergido en los problemas de mapeo de genes de enfermedades humanas.

Había largas discusiones con el Dr. Botstein sobre el futuro de la genómica humana. Era una época, dijo el Dr. Botstein, "que se hablaba de la secuenciación del genoma humano y se estaba empezando a conseguir la secuencia." El Dr. Lander quería saber si había alguna utilidad para un matemático en la biología, y el Dr. Botstein, que conocía los retos del futuro, le aseguró que había.

"Él tenía una opinión lo suficientemente alta de sí mismo", dijo Botstein. "Pensaba que si alguien podía hacerlo, él podía. Se arriesgó y abandonó su trabajo en Harvard. Estaba claro que la enseñanza de la economía ya no sería su carrera".

David Baltimore, premio Nobel y director de lo que era entonces el Instituto Whitehead para Investigación Biomédica del MIT, fue alcanzado por la pasión del Dr. Lander y sus habilidades. Lo que permitió al Dr. Lander convertirse en un hombre de allí y profesor asistente en 1986.
Ese mismo año, el Dr. Lander fue a una reunión en el Laboratorio de Cold Spring Harbor en Long Island, donde los científicos más destacados llevaron a cabo el primer debate público sobre la idea de mapeo del genoma humano. El Dr. Lander levantó la mano y se unió a la discusión, impresionando tanto a los demás que lo invitaron a su círculo.

"Es muy fácil ser un experto en un campo nuevo donde no hay expertos", dijo el Dr. Lander. "Todo lo que tienes que hacer es levantar la mano."

Mientras tanto, el Dr. Botstein y el Dr. Baltimore escribieron a la Fundación MacArthur recomendando al  Dr. Lander como un "genio" para recibir subvención. La recibió en 1987. Tenía 30 años.

"Yo traté de ayudarle a través de los años en la realización de sus sueños.", Dijo el doctor Baltimore. "Y ha sido un gran éxito hacer que eso suceda."

Pronto, el Dr. Lander se había convertido en una figura central en el esfuerzo para secuenciar el genoma humano, lo que llevó el mayor de los tres centros que hizo la mayor parte de la obra. Combinó sus matemáticas y la biología y la química que había aprendido en los laboratorios de pasar el rato. Y agregó ideas sobre la organización industrial, aprendido en sus días de la escuela de negocios, para optimizar el esfuerzo y los costos de control.

Lo que más amaba de la obra era la comunidad que él había formado, el esfuerzo del equipo que había estado buscando.

Incluso antes de que el Proyecto Genoma Humano terminara, el Dr. Lander estaba pensando en cómo mantener lo que él veía como una maravillosa colaboración entre los científicos en marcha. Había alrededor de 65, por su cuenta, la colaboración entre jóvenes científicos en Cambridge y Boston, todas fuera de los canales habituales.

"Algo mágico había sucedido", dijo el Dr. Lander. "Las personas se estaban reuniendo y tomando en consideración problemas verdaderamente audaces."

Puede haber tenido algo que ver con la personalidad del Dr. Lander, Gus Cervini, un administrador del Hospital Brigham and Women de Boston, que trabajó para él durante cuatro años, lo llamaban "el sol".

"Él tiene una sorprendente influencia o poder sobre la gente", dijo Cervini. "Tenía la habilidad de hacer que la gente pensase realmente en grande. Cuando el sol brilla sobre ti, te sientes como si se pudiera hacer todo."

Persistencia premiada
Que el poder puede haber ayudado a que el Dr. Lander se acercara a los presidentes de la Universidad de Harvard y el MIT y propusiera la creación de un instituto permanente para continuar el proceso de colaboración que los grupos de científicos habían estado improvisando. En un primer momento, se encontró con resistencia, pero él insistió.

Luego, el Dr. Baltimore le presentó a los filántropos Eli y Edythe Broad, que habían hecho su fortuna en bienes raíces. Los Broads (las rimas con el nombre de código), visitaron el laboratorio del Dr. Lander la mañana de un sábado en octubre de 2002. Unos meses más tarde, se comprometieron a invertir $ 10 millones al año durante una década, por lo que el Dr. Lander podría comenzar lo que él consideraba como un experimento con una nueva clase de instituto de investigación.

El Broad Institute se convirtió en un esfuerzo conjunto entre la Universidad de Harvard y el MIT, dirigido por el Dr. Lander, que alienta a los científicos a colaborar para resolver los grandes problemas de la biología, la genética y la genómica.

En el plazo de 18 meses, los Broads han duplicado su regalo, a $ 200 millones. En el año 2008, contribuyeron con otros $ 400 millones como dotación para la permanencia del instituto. En la actualidad el instituto tiene alrededor de 1.800 científicos que colaboran en las dos universidades y hospitales de la Universidad de Harvard.

Sus objetivos suenan audaces:
"Montar una imagen completa de los componentes moleculares de la vida. Definir los circuitos biológicos que subyacen a la respuesta celular. Descubrir las bases moleculares de las principales enfermedades hereditarias. Descubrir todas las mutaciones que subyacen a los diferentes tipos de cáncer. Descubrir las bases moleculares de las principales enfermedades infecciosas. Transformar el proceso de descubrimiento en procesos terapéuticos y su desarrollo".

"La mitad del lugar se dedica a la búsqueda de la base de la enfermedad y la otra mitad se dedica a tratar de transformar y acelerar el desarrollo de terapias", dijo el Dr. Lander. "Es diferente de lo que se encuentra en muchos ambientes universitarios donde se tienen muchos laboratorios, y cada uno de ellos hace su propio trabajo".

El Broad es un experimento, dijo el Dr. Lander, que consiste en una institución y la forma de hacer investigación científica. "Esto es, en cierto sentido, un espacio protegido para ver si funciona", dijo el Dr. Lander.

La vida familiar y social del Dr. Lander
El instituto es la pasión del Dr. Lander, pero no la única. Sus días comienzan y terminan en un gimnasio en el segundo piso de su casa, donde tiene una elíptica. Él lo utiliza para dos sesiones de 40 minutos, una por la mañana y otra por la noche, ver vídeos Netflix y quema - de acuerdo con la máquina - 1.000 calorías al día. Él cuenta que perdió 42 libras el pasado verano sin tener que cambiar su dieta.

Ellos compraron el lugar, una escuela reconvertida, cuando su esposa, Lori Lander, quien es una artista, señaló que había una cancha de baloncesto en la planta superior - que podría ser una especie de lugar de reunión de vecinos, por lo que los Landers siempre saben a dónde fueron sus tres hijos.

Después de su entrenamiento de la mañana, a veces va a la panadería local, donde se puede trabajar tranquilamente. Llega a las orientaciones generales entre 8 y 10: En el otoño, es profesor de introducción a la biología a una clase  700 MIT, los lunes, miércoles y viernes por la mañana. A menudo se reúne con los estudiantes graduados y posdoctorados por la tarde para discutir su trabajo.
Entonces él tiene sus funciones administrativas y sus reuniones con los filántropos, tratando de recaudar más dinero. También dedica un 20 por ciento de su tiempo a otro papel, como co-presidente del Consejo del Presidente Obama de Asesores de Ciencia y Tecnología, que se ocupa de temas como las vacunas contra la gripe, la tecnología de la información de la salud, la educación, la ciencia o la política energética.

Por la noche, alrededor de las 6:30 o 7, cena con su familia. Su esposa cocina - al Dr. Lander le encanta cocinar, pero dice que simplemente no tiene tiempo.

También lee - ficción, no ficción, artículos del NYT - pero no tiene paciencia con la escritura que sea pobre (mala). "Yo soy muy ecléctico en mis lecturas, pero tienen que estar muy bien escritas", dijo. "Eso es una gran barrera".

Los fines de semana él y su esposa tratan de ir a Nueva York para ver teatro, otra de sus pasiones.

Y se maravilla de cómo su vida ha resultado. "Siento que soy tan increíblemente afortunado de haber terminado aquí", dijo. "Yo no podría haber previsto esto. ¿Qué pasaría si no hubiera conocido a David Botstein? ¿Qué pasaría si yo no hubiera ido a una reunión donde se discutió el genoma humano? No tengo ni idea. Esto todo es tan al azar como se ve. “Es una carrera muy extraña".

Leer todo (02 de enero 2012. Eric Lander. Por Gina Kolata) en el NYT.